В 16 октября (понедельник) в 11-00 в ауд. 615 в очном формате состоится очередной научный семинар Ученого совета:отчет лаборатории № 12 - Изучение информационных процессов на клеточном и молекулярном уровнях.
Ссылка на Телемост для удаленных участников https://telemost.yandex.ru/j/06713588873584769860042273981814396364
В последние годы в Лаборатории 12 исследовались такие темы:
Управление движением и мотонейроны человека. (Описаны разные типа импульсного поведения мотонейронов человека включая ритмическую дублетную импульсацию, F-волна и роль плато потенциалов).
Найдены необычно длинные кодирующие палиндромы в митохондриальных геномах волосатиков (Nematomorpha).
Исследовано биоразнообразие и экология меромиктических водоемов, состоящих из слоев разного происхождения и возраста.
Исследованы геномы и транскриптомы редких организмов.(Aphelida, Dicyemida, Orthonectida, Tunicaraptor, Placozoa, Myxozoa, Nematomorpha).
Мутационные паттерны SARS-CoV-2 изменились после передачи человеку.
Подробнее будут рассмотрены три темы:
Эволюция щелевых контактов и роль генов паннексина1 в патологиях человека.
Паннексины – семейство белков, открытое нами в 2000 году в результате сравнения генов человека с генами беспозвоночных животных (Panchin et al., 2000). В последнее время появились работы, связывающие мутации гена PANX1 с патологиями человека.
Мы подробно изучили модификацию гена паннексина1 ARG217HIS, который был зарегистрирован в случае с выраженными симптомами первичной недостаточности яичников, тяжелой умственной отсталости, нейросенсорной тугоухости и кифоза (Shao et al., 2016). Мы редуплицировали нокаут гена Panx1 и воспроизвели замену в позиции 217 (p.Arg217His) в модели мышей с помощью метода CRISPR/Cas9. В обоих случаях явных изменений фенотипа, таких как размер, масса тела, плодовитость и т. д. не наблюдается. Хотя известны случаи мутаций, фенотипы которых радикально отличаются у человека и мыши (например, коннексин 26), результаты наших исследований позволяют предположить, что мультисистемные дисфункции человека (Shao et al., 2016) не связаны с заменой ARG217HIS, а имеют другую этиологию.
До последнего времени были известны два различных семейства белков щелевых контактов (ЩК) коннексины и паннексины (Panchin et al 2000). Паннексины получили своё название с учётом их предполагаемого присутствия у всех многоклеточных животных (в отличие от коннексинов специфичных для хордовых). В новой работе мы показали, что некоторые животные (Metazoa) не имеют ни коннексинов ни паннексинов, но формируют функциональные ЩК. Наши данные предполагают возможность существования третьего семейства белков ЩК. При этом такие белки могут присутствовать и у организмов, у которых есть паннексины и (или) коннексины, например, у человека. (Slivko-Koltchik et al. 2019, Kelmanson et al. 2023).
Важнейшим достижением современной биологии стала доступность данных об экспрессии генов в различных клетках, полученных методом секвенирования РНК одиночных клеток/ядер (single-cell\nucleus RNA sequencing) Single-Cell RNA-Seq. Подобно таблице Менделеева в химии, этот подход позволяет создать атлас типов клеток организма и предсказывать их свойства с учетом экспрессии всех генов (http://mousebrain.org/). Используя этот подход в сочетании с анализом данных литературы, мы пришли к выводу, что наиболее высокая экспрессия Panx1в нервной системе наблюдается в нескольких типах сенсорных нейронов дорсальных ганглиев (DRG).
Роль и эволюция сна
Существуют ли непреодолимые физические или биологические ограничения для сокращения продолжительности сна? Насколько этого можно избежать без фатальных последствий? Какие средства могут сократить продолжительность сна? Широко распространено мнение, что сон необходим для долгосрочного выживания. Мы рассмотрели ограниченные, но интригующие доказательства, которые не согласуются с этим понятием. Мы сконцентровались на клинических случаях полной и частичной потери сна и на человеческих мутациях, которые приводят к фенотипу короткого сна. Эти наблюдения подтверждаются новыми исследованиями на животных и обсуждаются с точки зрения эволюции сна. Две отдельные гипотезы предполагают различные подходы к перенастройке механизма сна. Если сон выполняет неопознанную жизненно важную физиологическую функцию, эту незаменимую функцию необходимо определить до того, как можно будет разработать "протез сна" (технический, биологический или химический). Если сон не имеет жизненно важной функции, а скорее представляет собой временной механизм для адаптивного бездействия, сон может быть уменьшен путем изменения самой системы генерации сна без каких-либо побочных эффектов. Panchin Y, Kovalzon VM. Total Wake: Natural, Pathological, and Experimental Limits to Sleep Reduction. Front Neurosci. 2021.
Потеря генов апоптоза у Cnidaria связана с переходом к паразитизму.
Тип Cnidaria состоит из нескольких морфологически разнообразных классов, включая Anthozoa, Cubozoa, Hydrozoa, Polypodiozoa, Scyphozoa, Staurozoa и Myxozoa. Миксозоа включает два подкласса облигатных паразитов — Миксоспореи и Малакоспореи, демонстрирующие различную степень упрощения. Ранее сообщалось, что у миксоспории отсутствует большинство основных белковых доменов апоптотических белков, включая каспазы, гомологи Bcl-2 и APAF-1. Другие секвенированные Cnidaria, включая паразита Polypodium hydriforme из Polypodiozoa, не имеют этой генетической особенности. Ранее не исследовалось, является ли эта потеря основных апоптотических белков уникальной для Myxosporea или она также присутствует в ее сестринском подклассе Malacosporea. Мы показываем, что присутствие основных апоптотических белков постепенно уменьшается от свободноживущих Cnidaria к Polypodium, к Malacosporea и к Myxosporea. Это наблюдение не подтверждает гипотезу катастрофического упрощения Myxosporea на генетическом уровне, а скорее подтверждает ступенчатую адаптацию к паразитизму, которая, вероятно, началась с ранних паразитических предков, давших начало Myxozoa. Panchin AY, Aleoshin VV, Panchin YV. From tumors to species: a SCANDAL hypothesis. Biol Direct. 2019 Jan 23;14(1):3.
| 11.10.2023 | Астафьева Ирина Николаевна |